miércoles, 24 de abril de 2013

RESISTENCIA, LA CAPACIDAD que RESUELVE la FATIGA






La fatiga puede ser causada por múltiples procesos, Que van desde acumulación de tóxicos metabólicos, alteración de la polarización de las membranas, agotamientos de combustibles de uso inmediato, etc. En general tienen una correlación clara con el tipo de esfuerzo (Enoka & Duchateau, 2008) pero también están contralados por procesos centrales (SNC, Endocrino…). Siendo necesario establecer una separación por motivos metodológicos, más que reales entre los procesos que se originan en los músculos, por debajo de la Unión neuromuscular (fatiga periférica) y los situados por encima de esa placa motora (procesos centrales, de alcance global). Para el entrenador de resistencia es importante sobre todo comprender los procesos fatigantes periféricos, sobre los que puede actuar en parte diseñando modelos específicos de entrenamiento que resuelven o palien los efectos fatigantes a través de adaptaciones cronificables específicas (normalmente bioquímicas o metabólicas).



En consecuencia podríamos aplicar nuestra definición de Resistencia:



Resistencia es la cualidad que resuelve los efectos de la fatiga producida por esfuerzos a partir de una determinada duración e intensidad.



La mayoría de las definiciones de Resistencia ponen el matiz en “soportar”: Resistencia como la cualidad que soporta la fatiga producida por determinadas cargas de esfuerzo. Pero el término “soportar” no significa que “resuelva eficazmente esos procesos” cambiando parámetros que afectan a los mecanismos químicos de las reacciones (nº y actividad de enzimas, aumento o disminución de sustratos, esquemas reguladores diversos, - alostéricos, hormonales o cualquier otra forma de control sobre esos procesos fatigantes-. En Este sentido nuestra definición nos parece dar un paso hacia un mayor enfoque bioquímico de la resistencia


El factor duración del esfuerzo
Nunca se podría desvincular del factor Intensidad en una correlación inversa no lineal ¿Se puede cuantificar la duración, lo que llevaría determinada también la intensidad, para separar esfuerzos de Resistencia de los de Velocidad? Sin duda esta es una cuestión sin resolver, aunque siempre haya autores tentados a fijar la relación duración/intensidad para considerar un esfuerzo propio de resistencia. Ej. Whyte, 2006, señala que deben ser esfuerzos de más de 4’ realizados en steady-state. Pero esto pura especulación acientífica y la realidad no permite establecer un criterio razonable que separe resistencia de velocidad. Al contrario, Todo tipo de esfuerzos, más rápidos o menos rápidos, dependen de una utilización continua de energía y siempre bajo la regulación metabólica integrada, sin que tampoco puedan establecer fronteras entre regímenes aeróbicos y anaeróbicos. Incluso cabe esperar que el hábito de separar esos términos metodológicos (nunca reales) haya producido errores conceptuales importantes que finalmente también producen malos hábitos en la sistemática de los entrenamientos.

Solo hay que echar un vistazo histórico a la teoría fatigante del ácido láctico para descubrir como la aceptación de un error en los momentos que empiezan a descubrirse algunos los primeros mecanismos metabólicos, puede arrastrarse durante más de 4 décadas, y todavía se siga reproduciendo en muchos textos. Como esto es así debemos comenzar el discurso resumiendo la situación actual de los procesos fatigantes, al menos en el nivel muscular y para tareas de alta intensidad, que son las que provocan variaciones homeostáticas más espectaculares.


Esquema actualizado de los principales mecanismos fatigantes musculares

1- El efecto fatigante de la acidez es “discreto”, e inferior al producido por otros procesos- Para que la acidez actúe significativamente sobre la actividad enzimática tiene variar más de 0,5 unidades de pH (respecto al pH de máxima actividad del enzima) El punto de máxima actividad de los enzimas suele coincidir con el de la zona celular donde actúan, así la glucolisis transcurre en el citoplasma a pH entorno a 7,05. Para que la acidez produzca una reducción de la actividad de estos enzimas (como sugieren muchos autores) el pH del mioplasma debería bajar de 6,6 y esa situación es infrecuente ya que mucho antes, a pH entorno a 6,8 son ya muy notorios procesos fatigantes de otra naturaleza. Es decir, ya está instalada la fatiga por causas distintas a la acidez. También se comprueba como los individuos humanos con defectuosa actividad de la fosforilasa (enzima que separa glucosa del glucógeno, lanzando la glucogenolisis, y que se conoce como enfermedad de McArdle) se fatigan mucho antes que individuos normales, y no pueden producir tanta acidez láctica (al tener mermada su vía). Por otra parte, después de cesar el ejercicio no hay correlación entre el tiempo de recuperación de la fuerza contráctil y el pH intracelular.



2-El efecto de la acumulación de Lactatos, “per se” es neutro: Inmediatamente después de producirse el ácido láctico, se disocia (H+ + La-), siguiendo procesos químicos diferentes. Los protones tienden a ser rápidamente neutralizados (capacidad amortiguadora reparadora de la homeostasis ácido-base que pueden realizar cientos de moléculas en el citoplasma) y Los lactatos podrán utilizarse como forma de energía pasando a otras fibras o trasladarse por el torrente sanguíneo a distintos órganos que lo usan como combustible, entre los que el ciclo de Cori es sólo un ejemplo). Pueden ser medidas concentraciones superiores a 30 mM con diferentes mediciones relativas para el pH, probablemente por una diferente respuesta química de ambos iones al entrenamiento intenso (estado de entrenamiento). Todos las investigaciones actuales demuestran efectos neutros (o casi neutros) del aumento de lactato muscular sobre la capacidad de ejercer fuerza.



3- Fenómenos despolarizantes de la membranas, que reducen la capacidad de transmisión del impuso nervioso (potencial de acción muscular). Entre ellos el más fatigante y probablemente el procesos muscular más fatigante es la acumulación de potasio (K+) en espacio extracelular, especialmente en zonas celulares de mucha actividad ATP-asa, como los Túbulos-T. como efecto directo de la intensidad del ejercicio, y sobre el que responden mecanismos adaptativos aumentando la expresión genética de mayor nº y actividad de las bombas Na+ ,K+ ATP-asa (Mohr et al., 2007). Se pone hincapié en el aumento del potasio por ser la variación iónica más destacada, pero también se producen otras, como Cl- (compensada en parte por la acidez, H+, otro argumento que desmitifica la fatiga por acidez).



4- Otros Procesos fatigantes importantes son la acumulación de fosfatos, sobre todo derivados de la depleción del PCr (también del pool de fosfágenos) juega un papel fatigante mayor que el de la acidez.

Y por supuesto el agotamiento de depósitos de combustibles de alta potencia, Pool de fosfágenos, que en si debería constituir otro tema.


Antes de seguir conviene hacer un paréntesis y preguntarnos ¿Debe cambiar esta nueva visión de la fatiga muscular los esquemas clásicos de entrenamiento? Es evidente que es muy diferente programar para “adaptar procesos que resuelven estos fenómenos” a simplemente “tener que soportarlos” o resistirlos. Pero para comprender mejor como deben ser los cambios programáticos del entrenamiento es necesario las investigaciones modernas sobre la respuesta adaptativa al entrenamiento de alta intensidad, ya dentro de la perspectiva del principio de integridad reguladora del metabolismo. Finalmente sacaremos conclusiones debatir el principio de aerobización continua:



“Todo entrenamiento sistemático acaba provocando mayores desarrollos aeróbicos que anaeróbicos”

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