Importante artículo sobre lesiones musculares.

Lesiones musculares de causa intrínseca

Dentro de las lesiones musculares sin afectación evidente de la estructura y sin alteración ecográfica se encontraría el calambre,la contractura y el dolor muscular de origen tardío (DOMS).En este capítulo sólo describiré las lesiones estructurales del músculo por considerarlas más importantes desde la clínica deportiva y la anatomopatología, lesiones musculares en las que existe una afectación de la estructura con alteración ecográfica y se corresponderían con la elongación muscular,rotura parcial o distensión muscular y rotura total.La elongación muscular se produce como consecuencia de un estiramiento excesivo de las fibras musculares,sin provocar su rotura.El paciente se queja de dolor agudo e impotencia funcional y no existe ni hematoma ,ni equimosis ,ni tumefacción,pero a la palpación despierta dolor.



Las distensiones o roturas de fibras musculares se producen con mayor frecuencia en los músculos biarticulares (cuádriceps ,isquiotibiales,gemelos) ,como consecuencia de una descoordinación neuromuscular momentánea (Renstrom,1985).Las distensiones más frecuentes no son las roturas completas sino las roturas parciales del tejido muscular,localizándose principalmente en la unión miotendinosa (Millar,1979).



La clasificación clínica de las lesiones musculares depende de la naturaleza intramuscular o intermuscular del hematoma o de la gravedad de la lesión :



Grado I : desgarro de unas pocas fibras,aunque la aponeurosis está intacta.Si hay hematoma intramuscular,este suele tener un tamaño inferior a 1 cm .



Grado II: desgarro de un número moderado de fibras,mientras que la aponeurosis permanece intacta,aunque existe hematoma localizado.La rotura fibrilar es inferior a un tercio de la superficie muscular y el hematoma acompañante es inferior a 3cm y ocasionalmente puede haber un hematoma interfascial pequeño.



Grado III: desgarro de muchas fibras musculares con rotura parcial de la aponeurosis.La rotura de fibras afecta a más de un tercio de la superficie muscular y el hematoma es mayor de 3 cm .Siempre se acompaña de un gran hematoma interfascial.



Grado IV : corresponde a la rotura total del músculo.El músculo aparece retraido e hiperecogénico y se acompaña de un gran hematoma.En el estudio ecográfico es típica la imagen en “badajo de campana”,que traduce una solución de continuidad ,con las fibras retráctiles dentro de la cavidad hemática.



La regeneración de los elementos contráctiles comienza por la activación de las células satélites.En adultos,esta células están inactivas y se situan entre la lámina basal y el sarcolema de la fibra muscular (Mauro,1961),y se encuentra mayor cantidad de células satélites en las fibras musculares de tipo I.Cuando se rompe la lámina basal ante una lesión,es cuando se activa la capacidad mitótica de estas células.En el momento de producirse la lesión,las fibras musculares afectadas se retraen formando una brecha entre los extremos rotos, y los sarcómeros se hipertrofian para evitar el abordaje de células inflamatorias en las fibras musculares sanas (Hurme et al,1991).El traumatismo provoca la rotura de vasos sanguíneos y el hueco que queda entre las fibras musculares se rellena de sangre.En estos momentos se liberan citocinas que atraen al lugar de la lesión a los leucocitos y macrófagos (Robertson et al,1993).Durante estos primeros días los macrófagos fagocitan el tejido muscular necrosado que se halla en el espacio entre los extremos proximales y distales de las fibras musculares desgarradas. También se ha observado que los macrófagos liberan factores de crecimiento que favorecen la proliferación de las células satélites (Kuschel et al,2000).Las cantidades de leucocitos y macrófagos disminuye considerablemente entre el 5º y 7º día después de la lesión.La eliminación de estos restos celulares necrosados marca el comienzo de la regeneración,pues se activan la células satélites y se transforman en mioblastos (Carlson et al,1983).



Unos días después de la lesión, los mioblastos se fusionan entre sí para formar un miotubo,que a la vez se fusionan entre sí para formar una nueva fibra muscular (rápida o lenta) (Zhang y Dhoot,1998).Al mismo tiempo que se produce la regeneración muscular,el hematoma se ve sustituido gradualmente por los fibroblastos y los componentes de la matriz extracelular,que restauran la integridad del tejido conectivo (Jarvinen,1975). Estos dos procesos de reparación se apoyan el uno con el otro,aunque también entran en competición.Según Hurme (1991) al 7º día de la lesión los miotubos habían crecido sobre la lámina basal dañada y se observaba una lámina basal nueva.La maduración de los miotubos a miofibras aparece aproximadamente a los 14 días postlesión (Kaarianen,1998). A las pocas horas del traumatismo se detecta la presencia de fibronectina en el foco de la lesión,y esta sustancia se fija a la fibrina formando el armazón al cual se fijarán los fibroblastos.Los fibroblastos sintetizan colágeno de tipo I y tipo III,y a medida que avanza el proceso de reparación,el colágeno tipo I va adquiriendo mayor predominancia alcanzando su punto crítico máximo a las tres semanas .



Los estudios histoquímicos indican que la fusión de los miotubos requiere de un metabolismo aeróbico (Snow,1973).Por otra parte,las características mecánicas de la curación muscular guardan una estrecha relación con los cambios morfológicos ya descritos.Durante la primera semana el lugar de la lesión es el punto más débil durante los estiramientos pasivos (Jarvinen,1976).Después de la primera semana,la rotura suele producirse en la parte proximal de la lesión.Así,parece necesario procurar un período de reposo inmediatamente después de la lesión,ya que de esta manera la cantidad y densidad de tejido cicatrizal disminuye y las miofibrillas que se están regenerando pueden atravesar este tejido con mayor facilidad.